Altersabhängige Makuladegeneration / AMD

 Stand Januar 2017

Persönliches Vorwort von Dr. Arvi Päärmann!

Die Altersbedingte Makuladegeneration / AMD ist eines der Hauptthemen der Augenheilkunde dieses Jahrhunderts

insbesondere seit der Anwendung der IVOM (intra-vitreale operative Medikamentenapplikation) z.B. mit Avastin, Lucentis oder Eylea zur Bekämpfung der fortgeschrittenen, „späten“ Form mit Gefäßneubildung und Gefahr der Erblindung. 

Mir erscheint bereits der Begriff „Altersabhängige“ Makuladegeneration nicht mehr zeitgerecht und korrekturwürdig.
In meiner Praxis hier in Stolberg/Rheinland  sehe  ich jede Woche 40-50 –jährige Patienten/innen, die genau diese Frühformen der altersabhängigen Makuladegeneration zeigen, welche ich vor 20 Jahren zu Beginn meiner Praxistätigkeit nur bei wenigen 70-80 –jährigen sah.   Ich schlage vor, den Begriff           

                                   „Altersabhängige“ durch                    
                                „Agens-Schadensabhängige“

Makuladegeneration zu ersetzen, um dieser Krankheit insbesondere den fatalen Ruf des „ unabwendbaren Schicksals im Alter “ zu nehmen. 

In english: Anstelle
„Age related“ sollte es heissen:
„Agent related“ = schädigende Einflüsse von innen und außen
-Maculadegeneration 

Die moderne, operative Augenheilkunde hat es mit den -bislang- teuren IVOM`s geschafft, vielen bisher chancenlosen Menschen mit feuchter Makulopathie (2/3 der Spätformen) das Abrutschen des ohnehin schlechten zentralen Sehens (meist um 0,3 ) in die Blindheit zu verhindern. Blindheit im gesetzlichen Sinn ist definiert als ein zentrales Sehvermögen von weniger als 1/50= 0,02 –oder entsprechender Ausfall des peripheren Sehens.
ABER:
Bisher gibt es kein validiertes Therapie-Verfahren für

1.   die massiv zunehmende Anzahl der „trockenen Frühformen“der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD – das sind die Patienten, die noch keinen gravierenden Visus-Verlust erleben müssen. Bei denen aber mit Hilfe der modernen Geräte in der Augenheilkunde (z.B. OCT und hochauflösende digitale Funduskamera) die Ablagerungen in den verschiedenen Schichten frühzeitig entdeckt werden können – die Drusen und basale lineare/laminare Ablagerungen

2.   die „trockene Spätform“der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD: als geographische Atrophie bezeichnet, die immerhin 1/3 der Spätformen darstellt und die sich typischerweise um 1,6 mikrometer pro Jahr im Auge ausdehnt!
 Von einer „REGENERATION“ der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD spricht bisher nur die CAM : Complementäre und Alternative Medizin. 

Und davon, mit deren Methoden den gefährlichen Übergang von der trockenen Form der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD -mit oft erstaunlichen Sehschärfen von 0, 6 -0,7 -in die o.g. gefährliche feuchte Form der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD zu verhindern. VORBEUGUNG , REGENERATION ANREGEN, BEVOR DIE DEGENERATION VORANSCHREITET Dies ist das Motto der CAM! Und das gelingt auch nach meiner persönlichen Erfahrung, wenn die 
personenbezogene Anamnese und Therapie 
einsetzt, bevor der Visus auf 0, 3 abgefallen ist. Denn die heutige , moderne Augenheilkunde wie wir sie (in Deutschland) erfahren können, hat für alle Augenkrankheiten hervorragende Diagnostik und Therapie -außer bei der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration / AMD, hier ist noch keine gesicherte Therapie vorhanden, v.a. keine vorbeugende. Denn auch die 'Spritze im Auge' hilft nicht ursächlich, sondern schaltet nur einen wichtigen Schalter im Auge aus, so dass die Abfolge bisher bekannter biochemischer Prozesse kurzfristig gestoppt werden kann. Und das ist schon unheimlich viel wert!! Oft ist dies nur noch auf einem Auge möglich, da der Patient/die Patientin erst dann in die CAM kommt, wenn auf dem anderen Auge der Befund schon fortgeschritten ist –und das
„LETZTE AUGE“ gerettet werden soll.  
Bereits 2013 erschienen im deutschsprachigen Bereich drei hervorragende Übersichtsarbeiten aus beiden Schulen:    
die Hochschul-Augenheilkunde mit ihrem bisherigen Wissen , besonders um die Assoziation genetischer Faktoren mit der altersabhängigen Makuladegeneration  :
 •       „Ätiologie und  Pathogenese der altersabhängigen Makuladegeneration“ von P.Hermann, F.G. Holz, P. Charbel Issa, veröffentlicht in „Der Ophtalmologe 2013: 110:377-389“
 •       C. N. von Strachwitz „Trockene altersabhängige Makuladegeneration“, in der  Ophtalmologe 2013   110:555-567 vom 14.06.2013 

und die CAM mit ihrem Erfahrungsschatz an   alternativer und complementärer Anamnese und   Therapie:

•        „Altersabhängige Makuladegeneration“ von Karl-Uwe Marx, veröffentlicht in EHK (ErfahrungsHeilKunde) 2013; 62: 70-75. 

Und soweit voneinander entfernt sind beide „Schulen“ gar nicht!!

Auch Hermann, Holz und Issa meinen ja dasselbe wie Marx, wenn sie von einer Krankheits-Risiko-Schwelle sprechen, die von persönlichen, individuellen Faktoren wie Genetik und! Umwelt abhängt. Aus der Erbgesundheitsforschung ist seit langem bekannt, dass es das persönliche individuelle Umfeld ist, in dem bestimmt wird, ob der „Schalter“ im Gengut eingeschaltet wird oder nicht. Hier sind die größten Anstrengungen und der Erfahrungsaustausch beider Schulen von Nöten, um auf Dauer den Patienten/innen mit der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD zu helfen. 

Ich hatte mal eine Makuladegeneration

Dies kann eine langjährige Patientin von uns sagen, die mit der Diagnose trockene Altersbedingte Makuladegeneration / AMD zu uns kam mit dem Hinweis des Arztes: "Da kann man nichts machen." Die Blindheit droht. Nur durch einen Artikel im Naturarzt (8/2011) wurde sie auf uns aufmerksam. Jetzt sieht sie knapp 1.0 auf beiden Augen und die Netzhautveränderungen sind fast verschwunden. 

Warum können Patienten/innen mit der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration / AMD nach einer Woche Intensivtherapie bei uns CAM-Ärzten mit z.B. Akupunktur, Homöopathie, Ernährungsumstellung 1-2 Visusstufen besser sehen?? Das ist histologisch eigentlich nicht möglich, da sich die Drusen in dieser Woche nicht zurückbilden. Es gibt aber auch bei mir Fälle, in denen sich die krankhaften Ablagerungen vollständig zurückgebildet haben: nach einem guten Jahr intensiver , individueller Therapie – mit Hilfe des Patienten.
Dies ist nur erklärbar durch die persönliche Schadens-Grenzschwelle im täglichen Leben: Bei deren Überschreitung werden Funktionsänderungen in Richtung Altersbedingter Makuladegeneration  / AMD ausgelöst- mit allen bisher bekannten histologisch-biochemischen Folgen in den Geweben des Auges.
Aber/und bei deren Wieder-Unterschreitung kann eine Normalisierung der Seh-abhängigen Funktionen erfolgen - auch im Sinne einer Regeneration – und Wiederherstelllung der „alten Ordnung“. Trotz Alterung des Organismus!
Cerebrale und elektrophysiologische Prozesse im Auge werden durch die Akupunktur im Sinne einer „ordnenden Hand“ in Gang gesetzt. Nach neuesten Tierexperimenten erscheint sicher, dass Akupunktur „Ordnung“ in zuvor gestörte, chaotische Strukturen bringt.
Denn das ERG (Elektroretinogramm) zeigt als elektrophysiologisch anerkannte Methode die Auswirkungen.  
Abschließend noch ein Gedanke zur Erklärung, wie Akupunktur „Visus-Steigerung“ bei/trotz bestehenden altersabhängigen Makuladegeneration / AMD-Frühformen wirken kann:
durch Verbesserung der „signal/noise-ratio“.  
Die Nervenzellen im Gehirn plappern ja unentwegt mit Hilfe ihrer Synapsen-und erzeugen damit ein „Hintergrundrauschen“.
Die Akupunktur bewirkt meines Erachtens über Durchblutungsveränderung und andere bisher nicht geklärte Mechanismen eine bessere Ordnung –und damit weniger „noise“.
Das Signal, also z.B. die Zahl oder der Landoldt-Ring beim Augenarzt kann dann besser erkannt werden, da es weniger „umrauscht“ wird –und klarer für das Gehirn erkennbar ist.

Altersabhängige Makuladegeneration / AMD

Anatomie des Auges:

Was ist die Makula?
Die Makula ist der zentrale Teil der Netzhaut des Auges, mit einem Durchmesser von nur 5 Mikrometer. An dieser Stelle der Netzhaut sind die Seh- und Nervenzellen außerordentlich dicht angeordnet. Ein wirklich  scharfes Sehen ist nur im zentralen Teil der Makula (Fovea = Sehgrube)  möglich. Die Makula wird auch „Stelle des schärfsten Sehens“ oder „Gelber Fleck“ genannt.

Wo liegt die Makula?

Die Makula liegt in optischer Achse des Auges temporal von der Papille. Bereits bei einem gesunden Patienten zeigt sich der Befund am Augenhintergrund (Alter, Lichtquelle, Pigmentgehalt) sehr unterschiedlich. Das innere Drittel der Sehgrube ist pigmentiert, das äußere von einem zarten Wall- oder Randreflex begrenzt. Bei Jugendlichen zeigen sich oft Zentral- oder Foveolar Reflexe der Makula.

Die Makula besteht aus 4 verschiedenen Haupt-Schichten. Das Licht muss durch die Ganglienzellschicht und die Schicht der Intermediärneuronen dringen, um eine Erregung in der Photo-Rezeptorenschicht auszulösen. Das dunkel-schwarze Pigmentepithel liegt noch dahinter und hat viele wichtige Aufgaben im Sehzyklus.

Die Blutversorgung der Makula:
Es besteht eine gefäßfreie Zone um die Foveola mit einem Durchmesser von ungefähr 400 Mikrometer. Dadurch wird die Foveola nicht  von kreuzenden Blutgefäßen, die die Sehschärfe einschränken würden, überlagert. Die Makula wird von der darunter liegenden Aderhaut versorgt.  Am hinteren Pol bestehen oberflächliche und tiefe Kapillarnetze. Diese vereinen sich in der Netzhaut weit außen zu einer einzigen Schicht.

Physiologie

Gefahren und Versorgung der Makula

Ein Gefahr für die Makula ist das gebündelt auf die Sehzellen an dieser Stelle einfallende Licht. Dadurch entsteht u. a. an dieser Stelle mehr Wärme als an anderen Stellen der Netzhaut
•       Für die Durchblutung zuständige Gefäße reichen nur knapp an die Sehgrube. Die Zellen werden nur indirekt über die Umgebung versorgt.
•       Bei Durchblutungsstörungen wird diese Stelle am schnellsten minderversorgt.
•       Die Netzhaut verliert daher an dieser Stelle ihre feste Struktur, wodurch eine Ansammlung und Ausbreitung von Flüssigkeiten entstehen kann (Blut oder Gewebewasser).  

Rhodopsin-Molekül absorbiert Licht und indiziert Erregungskaskade
Das in der Scheibenmembran eingebetete Rhodopsin (Protien)-Molekül absorbiert Licht und initiiert die Erregungskaskade. Die Scheibenmembran besteht genau wie die Plasmamembran aus einer Doppelschicht von – fettartigen - Lipidmolekülen. Rhodopsin setzt sich aus zwei Komponenten zusammen:
11 cis-Retinal und Opsin. Opsin ist ein Protein mit sieben helixartigen Strukturen, die sich durch die Membran winden und über kurze Abschnitte verbunden sind. An eine der Helices, etwa in Membranmitte, ist das 11-cis-Retinal angeheftet. Wenn das Retinal ein Photon, ein Lichtquant, absorbiert, ändert es seine Form und aktiviert das Rhodopsin. Das abgebildete Strukturmodell des Rhodopsin wurde von Edward Dratz von der Universität von Kalifornien in Santa Cruiz und Hargrace von der Southern Illionois Universitiy vorgeschlagen.
Das Sinnesepithel der Retina:
Diese Zellen sind mit Photorezeptoren ausgestattet. Im histologischen Schnitt bildet das Sinnenepithel die äußere Körnerschicht der Netzhaut (Retina). Im Zellkörper sind auffallend viele Mitochondrien „wie Energiekraftwerke“. Sie häufen sich apikal und in einer als Ellipsoid bezeichneten Region, wo die Stäbchen und Zapfen als äußere Segmente dieser Zelle entspringen. Die Rezeptoren bilden aus ihren Membranen durch Einstülpung oder durch Abspaltung eine Säule von übereinander liegenden Lamellen. Diese Lamellen enthalten lichtempfindliche Substanzen.

Die Aufnahme (Absorption) von Lichtquanten:
Die Absorption von Lichtquanten erfolgt aus dem Licht der Wellenlängen des sichtbaren Spektrums. Jeder Lichtstrahl löst in den übereinandergeschichteten Lamellen der äußeren Segmente eine Kaskade von Absorptionsvorgängen aus. Die wesentliche lichtabhängige Reaktion ist die Umwandlung von 11-cis-Retinal in all-trans-Retinal. Dabei entsteht eine Streckung des Retinalmoleküls über eine Reihe von chemischen Reaktionen des Rhodopsins. Bei Körpertemperatur gehen die Reaktionen so schnell vonstatten, dass man nur Ausgangs- und Endprodukt findet.

Potentiale /Verteilung der Rezeptoren:
Die Netzhaut des Menschen hat 120 Millionen Stäbchen und 6,5 Millionen Zapfen. Im Zentrum der Makula befinden sich auf 1 Grad  Durchmesser nur Zapfen. Diese Stelle besitzt funktionell das höchste optische Auflösungsvermögen. Nur hier sieht der Mensch „scharf und sieht Farben“ . Die Stäbchen außenherum vermitteln das unscharfe, unbunte Nachtsehen: „Nachts sind alle Katzen grau“.    

Höhere Zentren des visuellen Systems:
Die Nervenfasern aus der Netzhaut verlaufen mit dem Sehnerv (Nervi optici) und durch das Foramen opticum zum Chiasma in der Sella turcica. Dort vereinigen sich die  Sehnerven beider Augen. Im Chiasma Nervi optici überkreuzen sich ziemlich genau die Hälfte der Nervenfasern, so dass jeweils  die zusammenpassenden Halbkugeln der Netzhautfläche und damit  die entsprechenden Gesichtsfeldhälften beider Augen in einem Tractus zusammenkommen.
Sehstrahlung/ Projektion der Gesichtsfelder nach  zentral:
Die Nervenzellen des größten Teils des Zwischenhirns senden Nervenfasern aus. Sie ziehen durch die innere Kapsel des Großhirns in Richtung Hinterhaupt zur Großhirnrinde. Dort enden sie in der Regio calcarina, in der Area 17 nach Brodmann.  

Sehrinde / Makulabereich
Dieser ist ausgedehnt repräsentiert: Die optisch hochauflösenden Teile der Makula, (5 mikro-m groß) sind in der Sehrinde auf einem Gebiet von 6mm Durchmesser in erheblich größerem Raum präsentiert. Die Sehrinde dient zur Trennung der Seiten. Da im Auge die Aussenwelt optisch umgekehrt abgebildet wird, entsprechen den Retinaprojetionen jeweils die entgegengesetzten Gesichtsfeldhälften.

Die Entstehung der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD soll v.a. von den folgenden Faktoren abhängen:

- Alter
- externe Umweltfaktoren                
- Genetische Faktoren
- Stress (oxidativer Stress)
- Rauchen
- fehlenden Antioxidantien
- erhöhtem Body-Mass-Index
- Hypertonie

Pathologie

Altersveränderungen der Netzhaut / Drusen

Drusen sind grob gesagt: Ansammlungen von „Stoffwechselschlacken“ (Sehmüll) auf der Bruch-Membran der Netzhaut. Man unterscheidet zwischen harten und weichen Drusen:

•       Harte Drusen sind scharf begrenzt und haben teilweise sogar Verkalkungen

•       Weiche Drusen eher unschärfer und teilweise ineinander übergehend

Durch Drusen erhöht sich das Risiko an altersabhängiger Makuladegeneration / AMD zu erkranken und  besonders bei weichen und ineinander übergehenden Drusen zeigt sich ein höheres Risiko von Sehverlust. Es ist jedoch nicht nur "Müll", sondern es zeigen sich Zellen aus Entzündungs-Kaskaden und andere Produkte des Körpers die eigentlich nicht ins Auge gehören.

Altersabhängige Makuladegeneration / AMD

Man unterscheidet grob zwischen zwei Hauptformen der altersabhängigen Makuladegeneration / AMD:


- trockene altersabhängigen Makuladegeneration / AMD

- feuchte altersabhängigen Makuladegeneration / AMD
Bei der trockenen altersabhängigen Makuladegeneration / AMD zeigen sich Ablagerungen der Abfallprodukte in den Zellen und Zellzwischenräumen: Drusen. Eine Pigmentverklumpung und Drusen sind untrügliche Zeichen der beginnenden Makuladegeneration. Dabei bemerken Patienten meist, dass gerade Linien leicht wellig aussehen (Amsler-Test).
Bevor eine feuchte altersabhängigen Makuladegeneration / AMD entstehen kann, liegt immer erst eine trockene  altersabhängigen Makuladegeneration / AMD vor. Es werden zur Versorgung neue feine Adern im Schnellverfahren gebildet, diese weisen undichte und poröse  Gefäßwände auf, wodurch Gewebewasser und Blut in die empfindlichen  Nervenzellen strömen kann. Eine Sehbeeinträchtigung kann bereits in wenigen Stunden entstehen. Daher soll die feuchte Makuladegeneration so schnell wie  möglich behandelt werden. Es gibt folgende konventionelle Versuche: - Netzhautdrehung, photodynamische Therapie (PDT) - Anti-Angionese durch Anwendung einer IVOM (intra-vitreale operative Medikamentenapplikation) (z.B.: Lucentis, Avastin, Eylea, Macugen).  

Die genaue klinische Differenzierung für die altersabhängige  Makuladegeneration  / AMD ist zur Zeit:
• Frühe Stadien der AMD
• Drusen der Bruchschen Membranumschriebene Hyper- und Depigmentierungen
• Späte Stadien der AMD § geographische Atrophie ( trockene Form)
• langsamer Untergang der Pigmentepithelzellen, der Choriokapillarisschicht der Aderhaut und der äußeren Schichten der neurosensorischen Netzhaut inkl. Photorezeptoren § neovaskuläre ( feuchte ) Formen
• chorioidale Neovaskularisation okkulte (Typ 1), klassische (Typ 2) oder retinale angiomatöse Proliferation (RAP) (Typ 3) oder polypoidale choroidale Vaskulopathie
• Abhebung des retinalen Pigmentepithels
• Risse des retinalen Pigmentepithels
• Disziforme Narbe als Endstadium Aufgrund des beidseitigen Auftretens bestehen in fortgeschrittenen Stadien in der Regel erhebliche Einschränkungen im täglichen Leben.

Leitlinie Nr.21 Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e.V. und Deutsche Ophthalmologische Gesellschaft e.V. (Stand: Oktober 2015)

Altersabhängige Makuladegeneration / AMD und Glaukom

Durchblutungsstörungen können den Flüssigkeitstransport stören!
Es gibt einen Abflussweg des Kammerwassers über den Glaskörperraum zur Netzhaut und zur Aderhaut. Somit ist nicht nur der von vielen Glaukom-Medikamenten beeinflusste Abtransport in der Region des vorderen Kammerwinkels für das Glaukom wichtig, sondern auch der Netzhaut und Aderhaut. So stehen also die Durchblutung des Auges, der Augeninnendruck und die Netzhaut in einem bislang wenig geklärten Zusammenhang.

Alternative Therapie bei altersabhängiger Makuladegeneration / AMD

Informtionen zur altenativen Therapie bei altersabhängiger Makuladegeneration / AMD finden sie unter:
Regernative Augentherapie nach Dr. med. Arvi Päärmann